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Bloquean el deseo de consumir cocaína

Un nuevo estudio llevado adelante por un equipo de neurocientíficos de la Universidad de Indiana, en Estados Unidos, demuestra que la GLT1, una proteína que limpia el glutamato (un aminoácido producido por el cerebro) del cerebro, juega un rol fundamental en el deseo de consumo de cocaína, que se desarrolla luego de consumirla durante varios días.

La investigación, publicada en “The Journal of Neuroscience” , mostró que cuando a las ratas que han estado consumiendo grandes dosis de cocaína, se les quita la droga, la producción de GLT1 en el núcleo accumbens, una región del cerebro implicada en la motivación, comienza a decrecer. Pero si las ratas reciben ceftriaxona, un antibiótico utilizado para tratar la meningitis, la producción de GLT1 aumenta durante el período de abstinencia y disminuye el deseo de consumo de cocaína.

El profesor del departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro, George Rebec, explicó que el deseo de consumo de la droga depende de la liberación de glutamato, un neurotransmisor involucrado en el comportamiento motivacional. El glutamato es liberado en respuesta a los estímulos asociados con el consumo de drogas, de modo que cuando los adictos son expuestos a estos estímulos, su deseo de consumo de drogas aumenta incluso si han dejado de consumirla por algún tiempo.

EN RATAS

El comportamiento pudo ser analizado en ratas. Cuando a las ratas, que se autoadministraron cocaína al presionar un botón que les entregó la droga dentro de sus cuerpos, se les quitó la droga por varias semanas, su deseo de consumo volvió a aparecer al ser expuestas a los estímulos que acompañaron la entrega de droga en el pasado, en este caso, un sonido y una luz. Pero si las ratas son tratadas con ceftriaxona durante el período de abstinencia, dejan de buscar la cocaína cuando esos estímulos les son presentados.

La ceftriaxona parece bloquear el deseo de consumo al revertir la disminución de GLT1 causada por la exposición repetida a la cocaína. De hecho, la ceftriaxona aumenta la GLT1, lo cual permite que el glutamato sea rápidamente “barrido” del cerebro. El equipo de Rebec localizó este efecto en el núcleo accumbens al demostrar que si se bloqueaba la GLT1 en esta región del cerebro incluso después del tratamiento con ceftriaxona, las ratas sufrían una recaída.

Mientras un trabajo anterior del grupo de Rebec había demostrado los efectos de la ceftriaxona sobre el deseo de consumo de cocaína, el nuevo estudio es el primero en localizar los efectos de este antibiótico en el núcleo accumbens y es el primero en comprobar que la ceftriaxona funciona luego de largos períodos de abstinencia.

“La idea es que al aumentar la GLT1 se podrá prevenir la recaída. Si bloqueamos la GLT1, la ceftriaxona no funciona” , explicó Rebec. “Ahora tenemos buena evidencia de que la ceftriaxona actúa sobre la GLT1 y que el punto fundamental es el núcleo accumbens” , añadió.

Según señaló el experto, ahora es necesario determinar por qué la cocaína disminuye el nivel de GLT1 y si otras drogas de abuso tienen el mismo efecto. Rebec y sus colegas han demostrado que la ceftriaxona también puede disminuir el deseo de consumo de alcohol en aquellas ratas criadas selectivamente para que prefieran alcohol.

Los estímulos vinculados con las drogas son uno de los factores que pueden gatillar la recaída. Un trabajo futuro también examinará si la ceftriaxona puede bloquear el deseo de consumo de droga inducido por estrés o por la re-exposición a la droga. De ser así, significaría que la GLT1 puede convertirse en un blanco importante en la búsqueda de tratamientos para prevenir la recaída en la adicción.

De acuerdo con Rebec, ahora hay que estudiar varios factores. “Aún no sabemos cuánto duran los efectos de la ceftriaxona. Si es que el adicto debe tomar el antibiótico por un mes o perderá su efectividad. Todavía no sabemos qué pasará” , admitió.

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